Принципиально важным является возможность сочетания ПЗ с пищевой аллергией за счет перекрестных аллергических реакций. А. Д. Зисельсон выявил среди детей с ПЗ повышенную чувствительность к пищевым аллергенам в 46% случаев, домашней пыли-43%, медикаментам-21,6%, эпидермальным антигенам-30,3%.
Клиника. У большинства детей ПЗ начинается в раннем и дошкольном возрасте. По наблюдениям А. Д. Зисельсона, проявлениями ПЗ были: конъюнктивит в сочетании с зудом век и другими поражениями глаз (кератит, увеит, ретинит)-у 96,3%; ринит в сочетании с другими поражениями ЛОР-органов (синусит, назофарингит, аденоидит, евстахиит, ларингит, трахеобронхит)-у 98,3%; бронхиальная астма-у 39%; аллергодерматоз (отек Квинке, нейродермит, зуд без высыпаний, контактный дерма­тит)-у 14%; астеновегетативной синдром (пыльцевая интоксикация) - у 20%, редкие поражения (васкулиты, нефротический синдром, носовые кровотечения и др.)-у 3%.

Поллиноз-ПЗ (от лат. pollen, pollinis - пыльца) - атопическая аллергическая бо­лезнь, вызываемая пыльцой растений, характеризующаяся поражением прежде всего конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательных путей.
Этиология. Из многих тысяч растений на Земле лишь около 50 продуцируют пыльцу, ответственную за возникновение ПЗ. По данным А. Д. Зисельсона, ПЗ у детей
в Санкт-Петербурге и области вызывают: пыльца деревьев (у 56% детей с ПЗ - чаще береза, ольха, орешник), злаковых (у 75% обследованных) и сорных трав, в первую очередь амброзии, а также полыни, лебеды (у 27% детей с ПЗ). Заболеваемость (точнее, проявляемость) ПЗ носит сезонный характер в зависимости от времени цветения растений.
Патогенез. ПЗ опосредован 1 типом аллергических реакций - имуноглобулинами класса Е (IgE). У подвляющего большинства больных ПЗ уровень IgE очень высок, что сочетается с гаплопшами HLA J37, В8, В12. Как предрасполагающие факторы называют: дефицит секреторного IgA, нарушения функции макрофагов и гранулоцитов, снижение продукции вещества, тормозящего активность фактора проницаемости пыльцы; респираторные инфекции и экологические загрязнения атмосферы, нарушаю­щие мукоцилиарный клиренс. Патохимическая стадия поражения сопровождается дегрануляцией тучных клеток слизистых оболочек глаз, дыхательных путей с выбросом большого количества гистамина и других биогенных аминов. У части больных с ПЗ активную роль в патогенезе играют и иммунокомплексные механизмы.